MILAN, 1er novembre 2024 /PRNewswire/ — Diadem SpA, en partenariat avec des chercheurs de l’University of Texas Medical Branch, sous la direction du professeur Rakez Kayed du Mitchell Center for Neurodegenerative Disorders, a présenté des résultats révolutionnaires lors de la conférence 2024 Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD). L’étude s’est concentrée sur l’U-p53AZ, un variant conformationnel de la protéine p53 lié à la maladie d’Alzheimer. En utilisant un anticorps spécifique à l’U-p53AZ développé par Diadem, l’équipe a identifié la présence de cette protéine mal repliée dans le tissu cérébral humain, qui fournit des informations essentielles sur la pathologie de la maladie d’Alzheimer.
La gestion du déclin cognitif et de la démence est particulièrement difficile dans les premiers stades, en partie en raison du manque de biomarqueurs fiables et abordables. Le mauvais pliage de la protéine p53, détecté grâce à l’U-p53AZ, a été développé comme outil de pronostic pour la MA. Des études antérieures ont montré que la mesure à l’aide d’un anticorps breveté des niveaux d’U-p53AZ dans le plasma pouvait permettre de prédire un risque de détérioration cognitive importante dans le cadre de la maladie d’Alzheimer. L’étude actuelle étend ces résultats en appliquant l’anticorps U-p53AZ au tissu cérébral, validant ainsi son rôle dans le diagnostic de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont appliqué l’U-p53AZ à des échantillons de cerveaux ayant été atteints de différents stades de Braak, et qui ont permis de suivre la progression de la maladie d’Alzheimer. L’anticorps se lie sélectivement à la protéine p53 mal repliée dans les tissus de la maladie d’Alzheimer, avec une liaison minimale chez les témoins sains. La coloration conjointe au moyen de la phosphoprotéine tau (pTau), un marqueur clé de la maladie d’Alzheimer, a renforcé l’association entre le mauvais pliage de la protéine p53 et la pathologie tau, suggérant un lien étroit avec la progression de la maladie d’Alzheimer.
Le professeur Rakez Kayed a déclaré : « La colocalisation de la protéine p53 mal repliée avec la phosphoprotéine tau suggère une interaction mécanique qui mérite d’être étudiée plus avant, en particulier pour une intervention dans le cadre d’un diagnostic précoce. » Ses commentaires soulignent l’importance des résultats pour l’identification de nouvelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques.
Le Dr Sam Agus, directeur médical de Diadem, a ajouté : « Nos résultats démontrent que l’U-p53AZ identifie non seulement une forme de p53 spécifique de la conformation liée à la maladie d’Alzheimer, mais qu’il est également corrélé à la sévérité de la maladie en se basant sur la classification de Braak. »
L’étude s’appuie sur des travaux antérieurs (Piccirella et coll., JPAD, 2022), faisant de l’U-p53AZ un outil robuste pour la détection précoce et avancée de la maladie d’Alzheimer. Son potentiel d’application clinique dans le cadre du diagnostic est important, notamment en raison de sa capacité à distinguer le mauvais pliage de la protéine p53 lié à la maladie d’Alzheimer par rapport aux conformations normales de cette protéine.
A propos de Diadem SpA
Diadem SpA est un leader dans les solutions de diagnostic pour la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives. Basée à Milan, en Italie, Diadem se concentre sur la détection précoce afin d’améliorer les résultats pour les patients.
Pour en savoir plus, contactez :
Diadem :
Michael Rasche
PDG
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